Der 17. Juni

Teil 2 von 2

Teil 1 dieser Serie entwickelte vier Prüffragen an medizinische Wundermeldungen. Die vierte lautet: Schrumpft der Effekt, wenn die Methode besser wird? Hier wird sie an dem Fall angewendet, den alle für bewiesen hielten.

Am 17. Juni 2026 hielt George Davey Smith einen Gastvortrag an der Universität Oxford. Er begann mit einer Bemerkung, die man selten hört:

„Es ist üblich, dem Gastgeber für die Einladung zu danken — aber ich habe mich selbst eingeladen."

Davey Smith leitet in Bristol eines der einflussreichsten epidemiologischen Institute Europas. Er ist einer der Pioniere der Mendelschen Randomisierung — eines Verfahrens, das ausdrücklich dafür entwickelt wurde, echte Ursachen von scheinbaren zu trennen. Und er ist seit einem Vierteljahrhundert einer der schärfsten Kritiker der Disziplin, in der er arbeitet.

Der Titel seines Vortrags: „Verhindert die Gürtelrose-Impfung Demenz? Belege aus 6,3 Millionen Menschen in England."

Ein Kollege hatte ihm geschrieben, er müsse sich unbedingt impfen lassen — wegen der wachsenden Evidenz.

Warum Wales überzeugte

Um zu verstehen, warum dieser Vortrag von Bedeutung ist, muss man wissen, warum die Gürtelrose-Hypothese als so gut belegt galt.

2013 startete Wales ein Impfprogramm gegen Gürtelrose mit einer scharfen Altersgrenze. Der Impfstoff war Zostavax, ein Lebendimpfstoff; wer am 1. September 2013 bereits 80 Jahre alt war, blieb dauerhaft ausgeschlossen — bei Lebendimpfstoffen ist die Wirksamkeit im hohen Alter geringer und das Sicherheitsprofil ungünstiger. Der Stichtag lag beim Geburtsdatum Anfang September 1933.

Damit entstand ein natürliches Experiment. Wer eine Woche zu alt war, wurde zu 0,01 Prozent geimpft. Wer eine Woche jünger war, zu 47,2 Prozent. Zwischen diesen beiden Gruppen gibt es keinen anderen systematischen Unterschied — niemand sucht sich sein Geburtsdatum nach Gesundheitsbewusstsein aus. Der Gesunde-Geimpften-Effekt, der Frage 1 in Teil 1, war damit ausgehebelt.

Die Auswertung erschien 2025 in Nature, gestützt auf die walisische SAIL-Datenbank, die Hausarzt-, Klinik- und Sterbedaten von rund 80 Prozent der Bevölkerung verknüpft. 282.541 Personen, sieben Jahre Nachbeobachtung.

Und die Arbeit machte alles richtig. Sie zeigte zuerst, dass die Impfung tatsächlich vor Gürtelrose schützt, in einer Größenordnung, die den Zulassungsstudien entspricht — die Methode funktionierte also. Sie prüfte Scheinstichtage im September 1932 und 1934: nichts. Sie prüfte zwanzig andere Diagnosen als Negativkontrollen: nichts. Sie prüfte frühere Grippe- und Pneumokokkenimpfungen und Statineinnahme als Marker für Gesundheitsbewusstsein: keine Unterschiede an der Schwelle. Sie prüfte verschiedene statistische Schätzverfahren.

Ergebnis: 20 Prozent weniger Demenzdiagnosen, absolut 3,5 Prozentpunkte, p = 0,02.

Zwei Auffälligkeiten blieben. Der Effekt zeigte sich fast ausschließlich bei Frauen — bei einer Volkskrankheit biologisch schwer zu erklären. Und in einer Folgearbeit fand dieselbe Gruppe eine Wirkung über den gesamten Krankheitsverlauf hinweg, von leichter kognitiver Störung bis zu bereits bestehender Demenz, bei Alzheimer wie bei vaskulärer Demenz gleichermaßen. Ein Wirkstoff, der auf jeder Stufe und bei jedem Subtyp gleich gut hilft, ist ungewöhnlich.

Weitere natürliche Experimente aus Australien und Ontario replizierten den Befund. Aus Neuseeland wurde Ähnliches berichtet.

Davey Smiths trockene Bemerkung dazu, dass die positiven Ergebnisse aus Wales, Australien und Neuseeland kamen: „Der entscheidende Faktor sind offenbar Länder, in denen es mehr Schafe als Menschen gibt."

England

England führte dasselbe Programm ein. Gleicher Impfstoff, gleiches Startdatum, gleicher Geburtstags-Stichtag. Also exakt dasselbe natürliche Experiment.

Nur ist England größer. Davey Smiths Gruppe wertete die Hospital Episode Statistics aus: 6,3 Millionen Menschen, die achtzehnfache Fallzahl von Wales. Dieselbe Regressions-Diskontinuitätsanalyse, so nah wie möglich an den Spezifikationen der walisischen Arbeit.

Zuerst die Positivkontrolle. Senkt die Impfung die Gürtelrose-Fälle? Ja — mit einem p-Wert von 10⁻¹⁰, und der Effekt wächst mit der Nachbeobachtungszeit, wie man es erwarten würde. Das Design funktioniert.

Dann die Zielfrage.

„Aber bei Demenz sehen wir im Wesentlichen nichts."

Und zwar nicht knapp. Die Schätzung schließt Effektgrößen in der walisischen Größenordnung aus. Männer null. Frauen null. Alle Scheinstichtage null. Andere Schätzverfahren null. Andere Nenner null. Andere Positionen des Diagnosecodes null.

Die naheliegenden Erklärungen — schon getestet

Der offensichtliche Einwand lautet: England hatte nur Krankenhausdaten, Wales auch Hausarztdaten. Demenz wird beim Hausarzt früher und häufiger erkannt. Vielleicht sieht England schlicht weniger.

Diesen Einwand hat die Gruppe geprüft, bevor sie ihn hätte hören können. Ein Mitarbeiter wertete die walisischen Daten neu aus — beschränkt auf das, was man mit Krankenhausdaten sehen würde. Wenn die fehlenden Hausarztdaten die Erklärung wären, hätte der walisische Effekt dabei bestehen bleiben müssen. Er verschwand.

Eine zweite Mitarbeiterin prüfte, ob der kürzere Rückblickzeitraum das Ergebnis erzeugt. Auch das nicht.

Und Davey Smith benennt die Grenzen seiner eigenen Arbeit ausdrücklich: Er sieht Demenz nur über Krankenhauskontakte; die Empfindlichkeit liegt bei etwa 75 Prozent gegenüber Hausarztdaten. Er sieht keine Sterbedaten, also entsteht ein konkurrierendes Risiko. Und in die Auswertung kommt nur, wer überhaupt irgendwann im Krankenhaus war.

Seine eigene Zusammenfassung: sehr begrenzte Hinweise auf einen bedeutsamen Effekt — wobei die Präzision kleine absolute Effekte nicht ausschließt, die aus Public-Health-Sicht durchaus relevant sein könnten. Eine einzige Variante seiner Analysen zeigte noch „einen Hinweis auf ein Signal". Er nennt sie den besten Fall unter allen, die sie gerechnet haben, und sagt, sie müsse weiterverfolgt werden.

Er hat den Vortrag ausdrücklich als work in progress überschrieben. Bis heute ist die Arbeit nicht begutachtet und nicht publiziert. Wer sie zum Beweis erklärt, macht genau den Fehler, den dieser Text beschreibt. Sie ist ein sehr starker Zweifel, kein Gegenbeweis.

Wie ein Artefakt aussieht

Der lehrreichste Teil des Vortrags ist ein Nebenbefund.

In den englischen Daten fand sich an der Schwelle eine Unwucht: Typ-2-Diabetes war auf beiden Seiten unterschiedlich häufig. In einem natürlichen Experiment darf so etwas nicht vorkommen — es sieht nach einem echten Effekt aus.

Bei genauerem Hinsehen stellte sich heraus: Es gibt einen Geburtsmonats-Effekt bei Diabetes. Er ist mehrfach beschrieben worden und nicht klein. Der 1. September fiel schlicht an eine bestimmte Stelle dieser saisonalen Welle. Rechnete man den Geburtsmonat heraus, verschwand die Unwucht. In den walisischen Daten steckte dieselbe Struktur — nur ohne die statistische Kraft, sie zu bemerken.

Ein rein saisonales Muster, das mit der Impfung nichts zu tun hat, kann in dieser Methode einen robust aussehenden, durch alle Sensitivitätsanalysen laufenden Befund erzeugen.

Dazu kommt ein zweiter Mechanismus, den Davey Smith für den wahrscheinlichsten hält. Um eine Demenzdiagnose zu bekommen, muss man gesehen werden. Wer wegen Gürtelrose zum Arzt geht, hat mehr Arztkontakte — und bei jedem Kontakt kann jemand eine kognitive Störung bemerken und codieren. Eine Arbeit aus der Gruppe von Maria Glymour, gerade in JAMA Network Open erschienen, zeigt dieses Muster in zwei großen Kohorten: Nach einem Arztkontakt aus beliebigem anderem Anlass steigt die Zahl der Demenzdiagnosen im folgenden Jahr sprunghaft — und fällt danach wieder ab. Nicht weil mehr Menschen dement werden. Weil mehr gesehen werden.

Warum ein natürliches Experiment kein Ersatz für ein Experiment ist

Der methodische Kern von Davey Smiths Vortrag ist ein Punkt, den man auch ohne Statistikkenntnisse versteht.

In einer randomisierten Studie muss die Hauptauswertung nach dem Intention-to-treat-Prinzip berichtet werden. Es gibt eine Analyse, sie ist vorher festgelegt, und sie wird veröffentlicht — egal was herauskommt.

Bei einer Regressions-Diskontinuitätsanalyse ist das anders. Wie lange ist die Karenzzeit nach dem Stichtag? Wie breit ist das Fenster um die Schwelle? Welcher von mehreren konkurrierenden Schätzern? Jede dieser Entscheidungen verändert das Ergebnis, teils erheblich. Davey Smith spricht von „einer riesigen Menge an Freiheitsgraden für die Untersucher" — und daraus folgt, dass die statistische Evidenz aus solchen Designs immer vor dem Hintergrund gelesen werden muss, wie viele Analysen möglich gewesen wären.

Sein Vorschlag: eine Multiversums-Analyse. Alle plausiblen Analysevarianten durchrechnen und die Verteilung der Ergebnisse zeigen, statt einer.

„Diesen Film haben wir schon gesehen"

An dieser Stelle wurde der Vortrag historisch.

2001 wurden Davey Smith und Shah Ebrahim Herausgeber des International Journal of Epidemiology. Ihr Antrittseditorial trug den Titel: „Epidemiology — is it time to call it a day?" Darin ein Cartoon: eine Nachrichtensprecherin verliest „die zufälligen Medizinnachrichten aus dem New England Journal of Panic-Inducing Gobbledygook". Man drückt einen Knopf, drei Räder drehen sich, heraus kommt die Meldung des Tages. Heute: Kaffee verursacht Depressionen bei Zwillingen.

Der Anlass war eine Serie von Zusammenbrüchen.

Vitamin E. Beobachtungsstudien, in mehreren Kohorten repliziert, untersuchten exakt dieselbe Exposition, die später in Studien getestet wurde: die Einnahme von Vitamin-E-Präparaten. Man maß sie bei riesigen Personenzahlen, adjustierte für jeden verfügbaren Störfaktor und sah einen starken Schutzeffekt. Dann kamen über 40 randomisierte Studien mit einer Nachbeobachtung von bis zu 13 Jahren. Nutzen auf die koronare Herzkrankheit: null.

HDL-Cholesterin. Das „gute Cholesterin" hat es bis in die Alltagssprache geschafft. Eine große Zahl randomisierter Studien hat den HDL-Wert über verschiedene Mechanismen angehoben. Keine einzige zeigte einen Nutzen für die koronare Herzkrankheit.

Das Muster ist immer dasselbe: hochgradig replizierbare Beobachtungszusammenhänge, biologisch plausibel erzählt, in mehreren Ländern bestätigt — und im Experiment nicht vorhanden.

Die 24 Prozent aus dem Pflegeheim

Zwei Tage vor dem Vortrag, am 15. Juni 2026, hatte der amerikanische Kardiologe Eric Topol eine neue Studie geteilt:

„Wieder eine Studie zeigt 24 Prozent geringeres Demenzrisiko nach der Gürtelrose-Impfung. Diese hier mit über 500.000 Teilnehmern mit kürzlichem Pflegeheimaufenthalt — zusätzlich zu 4 riesigen natürlichen Experimenten in 4 Ländern."

Die Studie erschien in den Annals of Internal Medicine. Sie ist kein natürliches Experiment.

Sie ist eine sogenannte Target Trial Emulation an Pflegeheimbewohnern ab 66 Jahren: 509.926 Personen — davon haben 8.843 die Impfung erhalten. 1,7 Prozent. Wer in einem amerikanischen Pflegeheim lebt und trotzdem eine Shingrix-Impfung bekommt, ist kein Zufallstreffer, sondern jemand mit engagierter Familie, funktionierender Betreuung, besserer Prognose. Die Autoren schreiben selbst, die Geimpften seien jünger und gesünder gewesen und Kausalität lasse sich nicht belegen.

Davey Smith ordnet die Methode als solche ein: Target Trials lösen Selektionsprobleme bei der Studienkonstruktion gut — aber sie lösen nicht das Problem ungemessener Störfaktoren und nicht das Problem von Messfehlern.

Und er kennt aus der gesamten Literatur genau zwei Fälle, in denen eine Target Trial Emulation vorlag, bevor die randomisierte Studie berichtete, die sie nachahmte. Im ersten Fall — Betablocker — stimmten beide überein. Im zweiten Fall, einer im Lancet publizierten Emulation zur invasiven Behandlung des Herzinfarkts bei alten Patienten, sagte die Emulation eine deutliche Sterblichkeitssenkung voraus. Die echte Studie zeigte dann etwas sehr deutlich anderes.

Zur Pflegeheim-Studie selbst merkt er an: Sie zeigte Zusammenhänge auch mit ihren eigenen Negativkontrollen — also mit Dingen, mit denen die Impfung nichts zu tun haben kann.

Der 19. Juni

Vier Tage nach Topols Beitrag, zwei Tage nach dem Vortrag in Oxford, schrieb Karl Lauterbach:

„Omega-3 Fischöl Kapseln zeigen in einer gut gemachten Placebo kontrollierten Studie keinerlei Schutz vor Demenz. Das Geld sollte man sich sparen. […] Die Gürtelrose Impfung hat einen klar belegten Demenzschutz. Kein Medikament kann da bislang mithalten. Sie sollte bei älteren Menschen Standard sein. Der ökonomische und medizinische Nutzen ist gewaltig!!!"

Beim Fischöl hat er vollkommen recht, und zwar auf eine Weise, die Anerkennung verdient. Die Studie, auf die er sich bezieht, ist randomisiert, doppelblind und placebokontrolliert: 365 Teilnehmer zwischen 55 und 80, zwei Jahre, 2.000 Milligramm DHA täglich, fast die Hälfte davon APOE4-Träger, also Hochrisikogruppe. Die Forscher haben sogar nachgemessen, ob der Wirkstoff überhaupt ankommt — der DHA-Gehalt im Nervenwasser stieg um 17 Prozent. Und trotzdem: kein Effekt auf Gedächtnis, kein Effekt auf kognitive Leistung, kein Effekt auf die Schrumpfung des Hippocampus.

Das ist gute Wissenschaftskommunikation. Ein populäres Präparat, eine saubere Studie, ein klares Nein.

Und im selben Beitrag, mit denselben drei Ausrufezeichen, wird eine Hypothese für „klar belegt" erklärt, deren größte Replikation zwei Tage zuvor im selben Land nichts gefunden hatte.

Er konnte das nicht wissen. Ein Vortrag ist keine Publikation. Das ist keine Schuldfrage — es ist eine Strukturfrage. Die Gewissheit reiste in achtundvierzig Stunden um die Welt. Der Zweifel saß im Hörsaal.

Und die andere Seite

Hubert Aiwanger zitierte diesen Beitrag mit dem Kommentar: „Dr Sommer sagt, Gürtelrosenimpfung hilft gegen Demenz, Omega 3 nicht."

Damit hat er in einem einzigen Halbsatz eine doppelblinde randomisierte Studie, ein natürliches Experiment und eine Pflegeheim-Kohorte zu einer einzigen Lächerlichkeit verschmolzen. Er verspottet ausgerechnet die Aussage, die von allen die beste Datengrundlage hat.

Dass er beim Gürtelrose-Teil im Ergebnis richtig liegen könnte, macht es nicht besser. Er liegt nicht richtig, weil er die englische Replikation kennt, sondern weil er den Absender ablehnt. Eine stehengebliebene Uhr zeigt zweimal am Tag die richtige Zeit — und ist trotzdem kaputt.

Beide Fehler sind derselbe Fehler. Wer 2021 den Gesunde-Geimpften-Effekt zum Beweis erklärt hat, statt ihn zu benennen, wie es die CDC im selben Monat tat, hat kein Instrument, um 2026 den nächsten Fehlschluss zu erkennen. Und wer alles verspottet, was aus einer bestimmten Richtung kommt, hat nie eines besessen.

Was jetzt wirklich passiert

Die Frage wird beantwortet werden, und zwar richtig. Zwei randomisierte Studien laufen bereits; eine davon ist statistisch dafür ausgelegt, Demenz als Endpunkt zu untersuchen. Bis dahin gilt: offen.

Davey Smith selbst fordert nicht, die Hypothese zu beerdigen. Er fordert Triangulation — dieselbe Frage mit mehreren voneinander unabhängigen Methoden angehen, deren Fehlerquellen verschieden sind, und schauen, ob die Antworten zusammenlaufen. Regressions-Diskontinuität. Vergleiche zwischen Ländern mit unterschiedlichen Verzerrungen. Der Vergleich zwischen Lebend- und Totimpfstoff, die kurz nacheinander eingeführt wurden und dieselbe Art von Menschen erreichen. Negativkontrollen, die tatsächlich auf Gesundheitsbewusstsein reagieren — Tollwutimpfung wäre eine.

Und eines sollte man dabei nicht vergessen: Die Gürtelrose-Impfung wirkt. Gegen Gürtelrose, sehr zuverlässig, in randomisierten Studien belegt und in beiden hier verglichenen Datensätzen bestätigt. Gürtelrose ist eine schmerzhafte Erkrankung mit einer oft jahrelangen Nervenschmerz-Komplikation. Das ist Grund genug für die Impfung — und dieser Grund hängt an keiner einzigen der hier diskutierten Studien.

Was hier zur Debatte steht, ist nicht der Impfstoff. Es ist die Behauptung, wir hätten schon eine Demenzprophylaxe und müssten sie nur noch verteilen.

Vertrauen in Wissenschaft entsteht nicht dadurch, dass man immer dasselbe sagt. Sondern dadurch, dass man hörbar unterschiedlich laut spricht, je nachdem wie gut die Daten sind.

Quellen

• George Davey Smith u. a.: „Does the shingles vaccine prevent dementia? Evidence from 6.3 million people in England." Gastvortrag, University of Oxford, 17.06.2026 — unpubliziert, vom Autor als „work in progress" bezeichnet. Video: https://www.youtube.com/watch?v=qlTnnQytOJ0 · Ankündigung: https://www.phc.ox.ac.uk/events/guest-lecture-series-does-the-shingles-vaccine-prevent-dementia-evidence-from-6-3-million-people-in-england
• Eyting M. et al.: A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia. Nature, 2025. https://www.nature.com/articles/s41586-025-08800-x
• The effect of shingles vaccination at different stages of the dementia disease course. Cell, 2025. https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01256-5
• Herpes zoster vaccination and incident dementia in Canada: an analysis of natural experiments. Lancet Neurology. https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(25)00455-7/fulltext
• Shingles vaccine and dementia risk in skilled nursing facility residents. Annals of Internal Medicine, 2026. Zusammenfassung: https://www.brown.edu/news/2026-06-15/shingles-vaccine-lowers-dementia-risk
• Fischöl-Studie (DHA, randomisiert, placebokontrolliert), eBioMedicine 2026. Zusammenfassung: https://news.keckmedicine.org/fish-oil-supplements-may-not-prevent-alzheimers-related-decline/
• Alasdair Munro: The truth about the shingles vaccine and dementia, 23.06.2026. https://alasdairmunro.substack.com/p/the-truth-about-the-shingles-vaccine
• Alzheimer Forschung Initiative: Gürtelrose-Impfung — schützt sie vor Demenz? https://www.alzheimer-forschung.de/forschung/aktuell/guertelrose-impfung/
• Lauterbach, X, 19.06.2026. https://x.com/Karl_Lauterbach/status/2067247656074645940
• Aiwanger, X. https://x.com/HubertAiwanger/status/2068083036495692076